Серия «NooMed»

119
Все о медицине
Серия NooMed

Прорыв в лечении рака груди: таргетинг «спящих» клеток

Прорыв в лечении рака груди: таргетинг «спящих» клеток

Исследователи Пенсильванского университета сообщили о первом успешном уничтожении дремлющих опухолевых клеток — источника поздних рецидивов после стандартной терапии. В федеральном исследовании фазы II (CLEVER), около 80% участников полностью избавились от обнаруживаемых «спящих» клеток, а спустя примерно 3,5 года более 90% остаются без признаков рака.

Ключевой результат продемонстрировала группа, получавшая комбинацию двух препаратов: в этой подгруппе за период наблюдения зафиксирована 100% выживаемость без рецидива. По оценке авторов, таргетинг остаточных дремлющих клеток закрывает критически важное «окно уязвимости» между первичным лечением и поздними возвратами болезни и может стать недостающим звеном адъювантной терапии.

«Спящие» клетки — это микропопуляции опухолевых клеток, которые переживают хирургическое и лекарственное лечение, оставаясь метаболически неактивными и слабо доступными для стандартных препаратов; они могут активироваться через годы и давать метастазы. Ранее клинические попытки адресно воздействовать на такие клетки были ограниченными; новое исследование впервые демонстрирует выраженный эффект в когорте пациентов с раком молочной железы.

Мысли редакции: Несмотря на впечатляющие показатели, работа относится к фазе II и требует подтверждения в более масштабных рандомизированных испытаниях, а также дальнейшей оценки безопасности и длительности ответа. Если результаты подтвердятся, стратегия таргетинга дремлющих клеток может изменить стандарты ведения пациентов с высоким риском поздних рецидивов и сократить потребность в длительной токсичной терапии.

Будущее - рядом.

Показать полностью
254
Наука | Научпоп
Серия NooMed

Прорыв в лечении аллергии: лейкотриены на замену гистаминов

Прорыв в лечении аллергии: лейкотриены на замену гистаминов

Международная группа ученых сделала открытие, которое кардинально меняет представления о механизмах пищевой аллергии. Исследователи установили, что за развитие жизнеугрожающих реакций, таких как анафилаксия, отвечают не гистамины, как считалось ранее, а другие сигнальные молекулы — лейкотриены. Это открывает дорогу к новым, более эффективным методам профилактики и лечения.

Согласно результатам исследования, ключевую роль в запуске острой реакции играют специализированные иммунные (тучные) клетки, расположенные в стенках кишечника. При попадании в организм пищевого аллергена эти клетки высвобождают большое количество лейкотриенов. Именно эти соединения вызывают мощное воспаление, приводящее к отеку, затруднению дыхания и резкому падению артериального давления — классическим симптомам анафилаксии.

Это открытие также позволило найти потенциальное решение проблемы. Ученые обнаружили, что препарат зилеутон, который уже одобрен и используется для лечения бронхиальной астмы, способен эффективно блокировать путь выработки лейкотриенов. Таким образом, он может предотвратить саму причину тяжелой аллергической реакции, а не просто бороться с ее последствиями, как это делают антигистаминные препараты.

Замечание от редакции: эти данные могут стать основой для революционного подхода к терапии пищевых аллергий, затрагивающих миллионы людей по всему миру. Использование препаратов, блокирующих лейкотриены, может стать новым стандартом для профилактики анафилактического шока у пациентов из группы высокого риска, предлагая им надежную защиту от опасных для жизни состояний.

Будущее - рядом.

Показать полностью
11
Все о медицине
Серия NooMed

Стэнфордские ученые обратили симптомы аутизма у мышей

AI визуализация Gemini

AI визуализация Gemini

Ученые Стэнфорда сообщили о прорыве: им удалось обратить ключевые симптомы аутизма у мышей, воздействуя на ретикулярное ядро таламуса — участок мозга, который действует как «привратник» сенсорной информации. Экспериментальный препарат Z944, изначально разработанный для лечения эпилепсии, устранил гиперчувствительность к раздражителям, склонность к судорогам и повторяющееся поведение у животных.

Исследование показало, что гиперактивность ретикулярного ядра таламуса нарушает фильтрацию сенсорных сигналов и запускает поведенческие проявления, ассоциированные с расстройствами аутистического спектра. Когда ученые снизили активность этой области, сенсорная «перегрузка» и повторяемые действия исчезали, а судорожная готовность снижалась, что указывает на ключевую роль этого узла в регуляции входящих стимулов.

Препарат Z944 относится к классу блокаторов Т‑типовых кальциевых каналов и ранее разрабатывался как противоэпилептическое средство. В новой работе его эффект оказался шире: таргетированное подавление гиперактивности ретикулярного ядра восстановило баланс сигналов в таламо-кортикальных цепях и сняло поведенческие нарушения в модели аутизма.

Редакция обращает внимание, что данные получены на животных, а аутизм у людей представляет собой сложное и неоднородное состояние. Для подтверждения эффективности и безопасности подхода необходимы клинические испытания, включая оценку дозировок, длительного применения и возможных побочных эффектов. Тем не менее результаты открывают перспективу репозиционирования противоэпилептических препаратов для терапии аутизма и указывают на ретикулярное ядро таламуса как на многообещающую терапевтическую мишень.

Будущее - рядом.

Показать полностью 1
9

Прорыв в лечении Альцгеймера: дефицит лития в мозге приводит к дегенеративным нарушениям

Исследователи из Гарвардской медицинской школы совершили прорыв в понимании и лечении болезни Альцгеймера. В ходе десятилетнего исследования, было установлено, что одной из самых ранних причин заболевания является дефицит лития в мозге, удалось полностью восстановить память у мышей с помощью низких, нетоксичных доз специального соединения лития.

Верхний ряд: В мышиной модели болезни Альцгеймера дефицит лития (справа) значительно увеличил отложения бета-амилоида в мозге по сравнению с мышами с нормальным физиологическим уровнем лития (слева). Нижний ряд: То же самое наблюдалось и в отношении тау-белка нейрофибриллярных клубков, участвующих в болезни Альцгеймера.

Открытие кардинально меняет представление о механизмах развития болезни. Ученые выяснили, что токсичные амилоидные бляшки, которые долгое время считались главным виновником гибели нейронов, на самом деле действуют как «ловушки», связывая и выводя из строя литий — важнейший микроэлемент для здоровья мозга. По новой теории, именно этот дефицит лития, а не само наличие бляшек, запускает каскад разрушительных процессов. Это объясняет, почему у некоторых людей амилоидные бляшки в мозге есть, но деменция не развивается.

Соединение оротат лития (lithium orotate)

Соединение оротат лития (lithium orotate)

Команда ученых не только определила проблему, но и нашла её возможное решение. Они обнаружили, что соединение оротат лития (lithium orotate) способно избегать захвата амилоидными бляшками и доставлять литий к клеткам мозга. Эксперименты на мышах с развитой стадией болезни Альцгеймера показали беспрецедентный результат: патологические изменения в мозге были обращены вспять, а утраченная память полностью восстановилась. Важно, что лечебный эффект был достигнут при дозах, в тысячи раз меньших, чем те, что используются в психиатрии, что исключает риск побочных эффектов.

Это открытие является одним из самых значительных за последние десятилетия и открывает принципиально новое направление для создания лекарств, способных не просто замедлять, а потенциально излечивать болезнь Альцгеймера.

Показать полностью 3
349

Прорыв в лечении Альцгеймера: ученые нашли белок, защищающий мозг от разрушения1

Американские ученые из детской исследовательской больницы Святого Иуды (St. Jude) сделали открытие, которое может кардинально изменить подход к лечению болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что природный белок мидкин (MDK) играет ключевую защитную роль, предотвращая формирование токсичных амилоидных бляшек — главной причины гибели клеток мозга при этом заболевании.

Визуализация белка мидкин (MDK)

Визуализация белка мидкин (MDK)

Согласно исследованию, мидкин целенаправленно связывается с белками амилоида-бета и мешает им слипаться в крупные токсичные скопления. Этот механизм был подтвержден серией экспериментов: в лабораторных условиях в присутствии мидкина рост амилоидных агрегатов останавливался, а на животных моделях было показано, что мыши, лишенные этого белка, страдали от ускоренного накопления бляшек и нейродегенерации.

Связывание MDK и белка амилоид-бета

Связывание MDK и белка амилоид-бета

Это открытие представляет собой фундаментальный сдвиг в понимании молекулярных основ болезни Альцгеймера. Белок мидкин становится новой перспективной целью для разработки лекарств. Ученые уже начали поиск малых молекул и методов генной терапии, которые могли бы имитировать или усиливать его защитное действие в мозге человека.

Хотя до создания готового лекарства на основе этого открытия еще далеко и потребуются годы клинических испытаний, оно открывает принципиально новое направление в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями. В будущем это может лечь в основу терапии, способной замедлить или даже остановить развитие болезни Альцгеймера на ранних стадиях.

Показать полностью 2
21

Новый тест на рак толстой кишки получил статус прорывного устройства от FDA

Новый тест на рак толстой кишки получил статус прорывного устройства от FDA

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предоставило статус «прорывного устройства» тесту Haystack MRD. Эта разработка компании Quest Diagnostics призвана с помощью анализа крови выявлять пациентов с высоким риском рецидива рака толстой кишки после операции, что позволит персонализировать назначение химиотерапии.

Тест работает по принципу «жидкой биопсии» — он ищет в кровотоке пациента мельчайшие фрагменты ДНК опухоли (ctDNA). Технология позволяет обнаружить минимальную остаточную болезнь — небольшое количество раковых клеток, которые могут остаться в организме после хирургического вмешательства и не видны при стандартных обследованиях, таких как КТ. Подход является персонализированным: для каждого пациента создается уникальный генетический «профиль» его опухоли, что обеспечивает высокую точность.

Главное клиническое значение теста заключается в помощи врачам при принятии решения о необходимости послеоперационной химиотерапии, особенно у пациентов со II стадией рака. Положительный результат указывает на высокий риск возвращения болезни, делая химиотерапию оправданной. Отрицательный результат, в свою очередь, может помочь многим пациентам избежать избыточного и токсичного лечения. Эффективность подхода была подтверждена клиническими исследованиями, которые показали, что такой подход позволяет почти вдвое сократить число курсов химиотерапии без ущерба для выживаемости.

Показать полностью 1
14

Учёные заморозили время в клетках с точностью до миллисекунд

Учёные заморозили время в клетках с точностью до миллисекунд

Японские исследователи разработали метод крио-оптической микроскопии, позволяющий фиксировать живые клетки в строго заданный момент времени с точностью до ±10 миллисекунд. Уникальная техника даёт возможность рассматривать стремительные биологические процессы так, словно они остановлены на кадре высокого качества.

Учёные показали метод на сердечных клетках новорождённых крыс, замораживая распространение волн кальция — процессов, происходящих всего за доли секунды. Благодаря такой «паузе» биологи получают возможность в тысячекратном увеличении рассматривать события, которые ранее было невозможно зафиксировать.

В перспективе технология может применяться для изучения фолдинга белков, работы ферментов и других быстротекущих реакций. Интеграция метода с другими видами микроскопии открывает дорогу к созданию комплексных систем, способных раскрыть тайны клеточной жизни на принципиально новом уровне.

Показать полностью 1
71

Учёные выявили восемь новых генов риска шизофрении в крупнейшем экзомном исследовании

Сегодня поговорим о ментальном здоровье, в наше время это важно.

Сегодня поговорим о ментальном здоровье, в наше время это важно.

Международная исследовательская группа под руководством специалистов Кардиффского университета сообщила о прорыве в генетике психиатрии: в крупнейшем на сегодняшний день экзомном мета-анализе шизофрении выявлены восемь новых генов риска. Работа опубликована в Nature Communications и объединяет данные десятков тысяч пациентов и контрольных выборок.

Что нашли
Наиболее весомую поддержку получили два гена — STAG1 и ZNF136, которые достигли экзомно-широкой значимости. Ещё шесть генов (SLC6A1, KLC1, PCLO, ZMYND11, BSCL2, CGREF1) выявлены при уровне статистической достоверности ниже 5% FDR. Важная особенность — часть сигналов связана именно с миссенс-мутациями (замена аминокислот), а не с потерей функции, что впервые показано для шизофрении.

Как работали
Учёные начали с нового набора из 4,650 случаев и 5,719 контролей, затем провели мета-анализ с материалами международного консорциума SCHEMA. В итоге совокупный массив составил почти 29 тысяч пациентов, свыше 103 тысяч контролей и более 3,400 семей, что делает исследование самым масштабным по редким вариантам ДНК, связанным с этим заболеванием.

Почему это важно
Открытия показывают, что мутации в разных типах генов формируют общий риск:

  • STAG1 указывает на нарушения в организации хроматина и архитектуре генома;

  • SLC6A1 вовлечён в ГАМКергическую передачу сигналов — один из фундаментальных процессов работы мозга;

  • PCLO связан с пресинаптической архитектурой синапсов.

Часть новых генов пересекается с риском для других нейроразвитийных состояний — аутизма, эпилепсии, задержки развития, что подтверждает наличие общих биологических путей и усиливает значимость находки.

Потенциальные перспективы
Уточнение карты редких мутаций помогает выделять более конкретные мишени для доклинических моделей и разработки новых терапевтических подходов. Помним, что шизофрения остаётся полигенным заболеванием, а путь от генетических ассоциаций к эффективным лекарствам долгий и требует функциональных исследований.

Исследование стало важным шагом к пониманию биологических основ шизофрении и созданию более таргетных стратегий её лечения, соединяя передовые методы популяционной генетики с поиском практических решений в психиатрии.

Базовый источник: https://medicalxpress.com/news/2025-08-scientists-schizophre...

Показать полностью 1
Отличная работа, все прочитано!