Прамипексол - это дофаминергический препарат, используемый для коррекции болезни Паркинсона и синдрома беспокойных ног (СБН).
Препарат связывается с дофаминовыми рецепторами D2 и D3 - которые находятся в экстрапирамидной системе и в коре мозга. Это обеспечивает эффект увеличения дофамина, без роста самого дофамина, в указанных структурах, что повышает активность тормозного влияния экстрапирамидной системы, подавляя симптоматику СБН и Паркинсона.
Особенностью препарата является его способность связываться с D3 рецепторами - таким механизмом обеспечивается имитация высокого уровня дофамина - что является целью некоторых антидепрессантов. Но применение при депрессии не прописано в инструкции, хотя доказательная база по эффективности препарата при резистентной депрессии подтверждена множеством исследований.
Другими словами, стимуляция дофаминовой системы - это главное звено работы препарата.
Из побочных эффектов следует отметить появление импульсивности у человека, поскольку медиатор дофамин обеспечивает деятельность системы мотиваций и вознаграждений. Пациенты становятся склонны к появлению игровых зависимостей. Немаловажен и другой побочный эффект - гиперсексуальность. В некоторых случаях поведение пациента становится неадекватно сконцентрированным на сексуальной активности и самоудовлетворении. Реже - появляется сонливость.
Так как прамипексол - активный препарат на многие структуры головного мозга - при его длительном приеме и резкой отмене может развиться синдром "отмены", похожий на синдром рикошета при отмене антидепрессантов. В сущности это синдром абстиненции при зависимости от препарата.
Лечение СБН - основное направление прамипексола. Однако, препарат рекомендован при резистентной акатизии (Неусидчивость, побочный эффект нейролептиков и некоторых антидепрессантов). Есть мнение, что применение препарата может не уменьшить акатизию за счет стимулирующего влияния на ЦНС: объективный компонент акатизии может снизиться, но субъективный - увеличиться.
В лечении депрессии препарат помогает только совместно с антидепрессантами группы ТЦА, СИОЗС или СИОЗСН (Амитриптилин, сертралин, дулоксетин, эсциталопрам и т.д.).
Таким образом, прамипексол - это препарат неврологов и психиатров, который закрывает множество проблем: коррекция побочных реакций нейролептиков, лечение Паркинсонизма и СБН.
Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)
40-летний моряк торгового флота, не имевший постоянного места жительства, был направлен в кожное отделение врачом общей практики, у которого он временно состоял на учете.
В течение 12 лет он жаловался на зуд кожи головы, вызванный насекомыми, ползающими по волосам и коже головы. Он консультировался со многими врачами и неоднократно применял инсектициды и антисептики, но безрезультатно. Он живо описал «очень маленьких черно-белых жучков». «Они ходят, прыгают, летают, кусаются и позже превращаются в маленьких существ, похожих на мотыльков». Он смог сделать набросок их жизненного цикла, который был основан на его наблюдениях Рис. 1 а и б.
Figure 1. Рисунок 1. (а) и (б) Заметки и диаграмма, сделанные пациентом, подробно описывающие его восприятие инвазии.
Он сказал, что был вынужден оставить работу продавца автомобилей из-за заражения и ушел от жены, чтобы избежать заражения ее.
Ему запретили посещать местный трактир, поскольку он считался опасным для других посетителей. Он поступил на службу в торговый флот в надежде, что это позволит ему вести изолированный образ жизни, который сведет к минимуму опасность для населения в целом.
При осмотре у него были очень коротко подстриженные волосы и от него сильно пахло шампунем. Его волосы и кожа головы были ничем не примечательными. Его поведение было взволнованным и оборонительным, и он явно был озабочен своим "заражением", но в остальном он казался рациональным, неврологическое обследование не выявило патологии. Биопсия кожи, взятая с волосистой части головы, не выявила никаких отклонений, а обычные гематологические и биохимические показатели были в норме. Был поставлен диагноз "паразитарный бред" и он был госпитализирован в больницу.
В больнице ему начали давать пимозид (лечение осуществлялось в рамках дерматологического отделения), но через 2 недели лечения положительного результата не наблюдалось, на этом этапе пациент обратился к психиатру на том основании, что заражение вызывает у него депрессию и мешает спать.
Он не злоупотреблял наркотиками, но признался, что употреблял довольно большое количество алкоголя, чтобы лучше заснуть.
Считалось, что у него были галлюцинации о паразитозе в результате психоза со вторичной депрессией. Он согласился на добровольную госпитализацию в психиатрическое отделение и прошел курс лечения различными сильнодействующими транквилизаторами. Вначале наблюдалось некоторое улучшение, но при выписке у него случился рецидив после прекращения лечения депо-нейролептиками и он был повторно госпитализирован. Его бредовые идеи были так же глубоко укорененными, как и прежде, и однажды он вышел из палаты, пошел на заправочную станцию, где купил немного бензина, облил себе голову и поджег себя. По-видимому, это была попытка освободиться от паразитов. К счастью, на данном этапе он не получил серьезных повреждений и был выписан, но затем снова госпитализирован в другое отделение.
Впоследствии его родственники сообщили нам, что он покончил с собой через повешение вскоре после выписки из этого второго психиатрического отделения.
На прошлой неделе ко мне пришли два разных человека с абсолютно одинаковыми проблемами: боль, алая кровь после акта дефекации и выпадение узлов.
Оба - мужчины за 40. Оба - геморройщики со стажем. И оба пришли ко мне с одинаковыми запросами: "Доктор, можно по-быстрому, поменьше боли и побыстрее восстановиться?".
Геморройщики - наш профиль!
Я отправил их на колоноскопию, просто перед операцией. Они её прошли, можно сказать, синхронно (разница в 2 дня).
И вот приходят результаты.
И у обоих - рак толстой кишки.
У человека может быть два заболевания, три заболевания, десять заболеваний сразу. Геморрой не вызывает рак, но может успешно маскировать его симптомы. Эти ребята - прекрасная иллюстрация к важности первого скрининга. Настоятельно советую не позднее 40 лет. Одному 45, второму 50. Так что с геморроем разберемся потом. Когда закончим с новообразованиями...
Так вот, пикабушник. Да-да, ты, который читает этот пост с унитаза. Если тебе стукнуло 40, а про колоноскопию ты только в анекдотах слышал - завязывай с самодиагностикой и консультациями в аптеке и у друзей.
Да, процедура не из приятных, особенно подготовка. Но она во много раз быстрее и проще, чем абдоминальная операция. Лучше пережить 20 минут неловкости (или приятного сна), чем годы химиотерапии и операций. И уж всяко лучше убрать крошечный полип сейчас, чем потом отрезать полкишки.
Не будь как эти двое. Не жди симптомов. Просто проверься.
Помни. Стыд не убивает. Убивает рак.
Ранее я уже рассказывал про колоноскопию и прочее:
Нет, я не делаю колоноскопию, это делает эндоскопист. Я могу лишь приблизительно оценить результат (хотя бы по заключению). И мне весьма грустно оттого, что всё больше моих сверстников обращаются ко мне с колоректальным раком, а не к эндоскопистам с полипами.
Я работаю оперирующим врачом-колопроктологом/хирургом/онкологом в Москве (контакты и дипломы в профиле).
Если есть вопрос по проктологии, то можно задать их в телеграм @drkitsenko (бесплатно).
Если интересуют трофеи из оперблока, то заглядывайте в тележку с препаратами (тоже совершенно безвозмездно можно поглазеть).
Ну а если вам что не так, то насильно мил не будешь. Пользуйтесь Игнором, сам использую и вам советую.
Правительственный законопроект о целевом обучении и обязательной отработке для выпускников медвузов одобрен Госдумой РФ в первом чтении. Депутаты предложили добавить в документ положения о соцподдержке молодых врачей и разработать долгосрочную стратегию по борьбе с кадровым дефицитом.
При сохранении кадрового дефицита в отрасли в ближайший год могут развиться необратимые последствия и начнут закрываться больницы в селах и маленьких городах, предупредил председатель Госдумы Вячеслав Володин. Решением станет разработанный по инициативе министра здравоохранения Михаила Мурашко законопроект, считает он.
Вводимая система будет представлять не отработку, а плавную адаптацию, подчеркнула заместитель министра здравоохранения Татьяна Семенова. За счет работы под руководством высококвалифицированного наставника снижаются риски выгорания и возможных ошибок молодого врача. После трех лет такой подготовки специалист сможет справиться самостоятельно с любой клинической ситуацией. Эта похожая на интернатуру ступень необходима любому выпускнику, поэтому она распространится на всех, в том числе на обучавшихся на платной основе, отметила представитель Минздрава.
UPD. Я еще понимаю, бюджетников хотят заставить отрабатывать. Но чтобы платников.... я, например, как родитель, заплачу за обучение своего ребёнка в мед.институте, и он все равно пойдет работать за копейки туда, куда только по медвежьему говну добираются?
Вчера поместила здесь свою историю как ответ на сообщение о получении Нобелевской премии за вклад в открытие т.н. Т-рег клеток, которые предотващают "беспредел" имунной системы, выступая КАК регулировщики других клеток имунной системы...
Моя история: у меня автоимунка, осенью в 2020 ела виноград Конкорд(вариант винограда Изабелла), ела примерно в течении месяца-свежий и из заморозки, почувствовала какое-то облегчение симптомов моей ауто-иммунки (на время), стала искать причины, полезла в интернет, нашла научную статью о пользе употребления 100% сока из виноградa Изабелла(точнее вариант сорта под именем"Конкорд") где было доказано улучшение имунных показателей после 9 недель употребления сока.(см. мой предыдущий пост).
Прочитала все комментарии, но с особеной теплотой-истории о людях, которым СТАЛИ ЛЕГЧЕ ПОСЛЕ ВИНОГРАДНОЙ ДИЕТЫ.
В этом действительно что-то есть!
В 2020 году , сразу после того как мне стало чуть легче, (пусть и на время), я изучала этот чудотворный виноград Конкорд и его влияние.
Я живу в США, здесь существует такая община Амишей,(пара миллионов, между прочиим!) так вот я заметила, они каждый год закупаются этим Конкордом по несколько ящиков на семью. Мои друзья как раз продавали свой виноград этим Амишам, пару раз получилось с ними рядом сидеть когда Амиши ждали своего водителя(им нельзя водить) пораспpашивала их осторожно (а они особенно с Енглишами не разговаривают)-- куда они столько берут, зачем?
Они мне сказали-нет, покупаем не для вина, они делают сок, закатывают-стерилизуют, потом пьют в течении года.
Если не стерилизовать, сок быстро сбраживается, а они (как-бы) не пьют.
Это уже после того как я с ними поговорила, я полезла в интернет и нашла статью, что Конкорд улучшает имунную систему.
Амиши-это старообрядцы Западного Христианства, они даже электричеством-то толком не пользуются, прививок детям не делают, ну откуда у них могут быть какие-то нафиг знания о Т-клетках и имунной системе? А было дело в 2020 году, Амишевский старичок, который со мной этим делился, очень многозначительно намекнул мне, ЧТО КОВИД ИХ Амишевскую общину ОБОШЕЛ...
Сомневаюсь, что Амиши даже знают слово "вирус", у них свои школы, знания даются на уровне средних классов+Религия.
Ну вот как, скажите мне, как? Откуда они могут такое знать?
Культура выращивания винограда лежит в основе многих древних цивилзаций, я начинаю подозревать-неспоста................
В моем предыдущем посте, в статье что я привела-говорилось о γδ-Т-клетках, а Нобелевку дали за Т-рег клетки.
Решила поискать побольше информации, забила в Гугл "чем Т-рег клетки отличаются от γδ-Т-клеток"=>-получила ответ-см.внизу.
То есть как бы эти два вида клеток немного разные, но все равно работают на имунную систему.
Я забыла упомянуть, что есть такая версия, что мой определенный тип ауто-имуннки мог быть вызван вирусом мононуклеоза, "Эпштейна Барра", я уже рассказывала на Пикабу о хорошей документалке об этой дряни--к сожалению, документалка существует только на ЮТубе и только на английском, но знаю что можно перевести через Яндекс.
То есть как-бы есть возможность того, что мне стало легче из-за имунных клеток, атакующих этот вирус? А может быть наоборт-как в Нобелевском исследовании? Не знаю, это все по-прежнему все так неизучено...
В любом случае- Вывод : 100% виноград полезен, естественно, как и все, вмеру. Именно виноград, или 100% натуральный сок, в эсперименте это был сорт Конкорд(или Изабелла), но думаю что обычный темный виноград должен быть также полезен(а это уже мои предположения). Сейчас столько хороших сортов этой Изабеллы или Конкорда-видела даже безсемянные сорта-- так что дерзайте, друзья (а особенно друзья по несчастью) -- покупайте саженцы ИЗ ПРОВЕРЕННЫХ ИСТОЧНИКОВ, ЗАКЛАДЫВАЙТЕ СВОИ ВИНОГРАДНЫЕ САДЫ, пробуйте Виноградо-терапию. Единственное-необходимо выбирать подходящие сорта для вашей местности(укрывные, неукрывные, районированные), и подходящее место на участке(солнечное), а также продумывать проблему пожирания вашего будущего урожая птичками и прочей живностью, a они это любят.
Я слышала, даже в средней полосе России, люди как-то выкручиваются (одна рассказaла, что у них на участке установлен старый холодильник без задней панели, куда они на зиму прячут лозу).
Ответ Гугла:
Регуляторные Т-клетки (Treg) подавляют иммунный ответ для поддержания гомеостаза, в то время как γδ-Т-клетки представляют собой отдельный тип Т-клеток, которые могут как организовывать иммунный ответ, так и действовать как клетки врожденного иммунитета, часто непосредственно уничтожая клетки-мишени, такие как опухоли, или реагируя на нетрадиционные антигены.
Ключевое отличие заключается в том, что Treg характеризуются своей иммуносупрессивной функцией, тогда как γδ-Т-клетки характеризуются уникальной структурой Т-клеточного рецептора (TCR), которая обеспечивает независимое от MHC распознавание антигенов и более широкий спектр функций, подобных врожденным, включая цитотоксичность и секрецию цитокинов.
Регуляторные Т-клетки (Treg) Функция: Основная роль заключается в подавлении иммунного ответа, предотвращении чрезмерного воспаления и аутоиммунных реакций.
Механизм: Воздействуют на другие иммунные клетки, такие как эффекторные Т-клетки, дендритные клетки и NK-клетки, и подавляют их активность для поддержания иммунной толерантности. Распознавание антигенов: Распознают антигены, представленные молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ), подобно обычным αβ Т-клеткам, хотя их основная роль не заключается в распознавании антигенов.
γδ Т-клетки Функция: Выполняют как эффекторную (киллерную), так и регуляторную (супрессивную) функции, выступая связующим звеном между врожденным и адаптивным иммунитетом.
Распознавание антигенов: Не зависят от презентации ГКГ, что позволяет им распознавать более широкий спектр антигенов, включая стрессовые молекулы и липиды, независимо от классической презентации антигенов. Цитотоксичность: Непосредственно уничтожают опухолевые клетки и другие аномальные клетки путем высвобождения цитотоксических гранул. Секреция цитокинов: Могут спонтанно секретировать воспалительные цитокины, такие как IFN-γ и IL-17, влияющие на иммунный ответ. Локализация: В большом количестве присутствуют в слизистых оболочках, например, в кишечнике, где играют роль в обеспечении целостности тканей и защите от инфекций. Свойства, свойственные врожденным: их способность быстро реагировать на антигены, не представленные ГКГ, и их присутствие в кишечнике делают их важной частью врожденной иммунной системы.
Regulatory T cells (Tregs) suppress the immune response to maintain homeostasis, while γδ T cells are a distinct type of T cell that can both orchestrate immune responses and act as innate immune cells, often directly killing target cells like tumors or reacting to unconventional antigens. The key difference is that Tregs are defined by their immunosuppressive function, whereas γδ T cells are defined by their unique T-cell receptor (TCR) structure, which allows for MHC-independent antigen recognition and a broader range of innate-like functions, including cytotoxicity and cytokine secretion.
Regulatory T Cells (Tregs)
Function: Primary role is to suppress immune responses, preventing excessive inflammation and autoimmune reactions.
Mechanism: Target and inhibit other immune cells like effector T cells, dendritic cells, and NK cells to maintain immune tolerance.
Antigen Recognition: Recognize antigens presented by major histocompatibility complex (MHC) molecules, similar to conventional αβ T cells, though their primary role is not antigen recognition.
γδ T Cells
Function: Exhibit both effector (killing) and regulatory (suppressing) functions, acting as a link between innate and adaptive immunity.
Antigen Recognition: Do not rely on MHC presentation, allowing them to recognize a broader array of antigens, including stress molecules and lipids, independent of classical antigen presentation.
Cytotoxicity: Directly kill tumor cells and other abnormal cells by releasing cytotoxic granules.
Cytokine Secretion: Can spontaneously secrete inflammatory cytokines like IFN-γ and IL-17, influencing immune responses.
Location: Abundant in mucosal tissues, such as the gut, where they play a role in tissue integrity and defense against infections.
Innate-like Properties: Their ability to respond quickly to non-MHC-presented antigens and their presence in the gut make them an important part of the innate immune system.
Мне понравилось такое короткое объяснение рака. В организме клетки -- часть единого целого и выполняют нужные функции по заданной схеме. Если клетка от функции отклоняется, получая недопустимые мутации -- срабатывают механизмы уничтожения и самоуничтожения. Но если в результате мутаций сломался тот самый механизм самоликвидации -- клетка не уничтожается. При этом она за счёт других мутаций становится самостоятельной и независимой от организма в плане контроля и управления. И тут начинаются проблемы: 1) Такая клетка (колония клеток) становятся самостоятельной эволюционной единицей, способной приспосабливаться к условиям окружающей среды, вырабатывать устойчивость к ядам и лекарствам. Она размножается и живёт просто как независимая группа клеток, бактерий, амёб в идеальной для себя среде. 2) Такая клетка с точки зрения иммунной системы всё же не отличается от других клеток организма, поэтому иммунная система их не видит. 3) Такая клетка способна потреблять ресурсы организма, в котором живёт, поскольку изначально к этому приспособлена (она и до мутации здесь жила и питалась). 4) Всё, что может навредить этой клетке, в равной мере навредит и другим клеткам организма, и даже больше, поскольку она (п. 1), например, не ограничена в мутациях, приспосабливающих её к ядам при химиотерапии, а остальные клетки -- ограничены. Ну и всё. Мало как и мало чем можно убить раковые клетки, не убив весь организм и в целом это сложно. Особенно с учётом того, что они прорастают среди других органов и тканей и расселяются по всему организму.
В своем предыдущем посте я упоминал про пикабушного "онколога", который заявил про то, что мы не знаем, как образуется рак. В свое время меня это сильно удивило. Я, например, не врач: лишь имею биологическое образование. Тем не менее, у нас было полно предметов, в которых вопросу происхождения рака (в том или ином виде) уделялось внимание. От курса онкологии, до молекулярной биологии, радиобиологии генетики, "стволовой клетки" (спецкурса).
Понятно, что в этой области, как и в любой другой всегда останутся белые пятна и будут открытия новых механизмов и уточнения работы старых. И, как мне кажется, в целом, мы понимаем механизмы появления и развития рака.
Поэтому я решил осветить вопрос происхождения рака и других злокачественных новообразований. Постараюсь глубоко не вдаваться в подробности (да и часть этих "подробностей" были благополучно забыты, сразу же после сдачи экзамена), о многом будет упомянуто вскользь. Это просто обзорная статья, для общего понимания.
Почему эти опухоли называют "злокачественными"? Потому что клетки опухоли бесконтрольно делятся, активно прорастают в окружающие ткани и способны к метастазированию (то есть, опухоль активно расшвыривает свои клетки по всему организму, приводя к образованию вторичных опухолей). Всем этим данные опухоли отличаются от доброкачественных опухолей. Доброкачественные растут медленно, имеют капсулу, которая ограничивает эту опухоль, не прорастают в окружающие ткани, а "раздвигают" их, не метастазируют.
На картинке очень схематично изображена доброкачественная и злокачественная опухоль
А самое главное: клетки доброкачественных опухолей - высокодифференцированны, а клетки злокачественных - низкодифференцированны. На практике это означает, что клетки доброкачественных опухолей состоят из клеток, похожих на клетки окружающих тканей (клетки липомы состоят из адипоцитов - тех же клеток, что у нас в жировой ткани). А клетки злокачественных опухолей бывают совсем не похожи на те клетки, из которых они произошли. Они больше похожи на предшественники всех наших специализированных клеток (стволовые клетки).
Пока мне не напихали коллеги (по образованию) биологи и неколлеги врачи, хочу уточнить, что термин "рак" в бытовом смысле применяется ко всем злокачественным опухолям. Однако, в медицинской терминологии рак (она же карцинома) - это лишь один из видов злокачественных новообразований, развивающийся из эпителиальных тканей. Например, корректно говорить "рак желудка" (развивающийся, например, из железистых клеток желудка: аденокарцинома), "рак легких". Но - не "рак крови" (он имеет собственное название: лейкоз; устар. лейкемия), не "рак кости" (разновидность саркомы). Для простоты будем применять термин "опухоль" подразумевая все злокачественные новообразования.
Итак, как у нас появляется опухоль.
Собственно, у нас есть стволовая клетка. Низкодифференцированная, неспециализированная. Её дело - размножаться и давать новые клоны, которые потом дифференцируются в зрелые клетки, которые выполняют конкретные функции. Размножение большинства зрелых клеток ограничено.
И все эти моменты клеточной жизни контролируются генами. У нас есть гены, которые запускают процесс клеточной дифференцировки. Есть гены, отвечающие за механизм клеточной репарации (восстановления повреждений ДНК). Есть гены-супрессоры, которые в норме "сопротивляются" превращению нормальной клетки в опухолевую. У нас есть и гены, прямо провоцирующие возникновение опухоли (онкогены).
В организме взрослого человека содержится около 30 триллионов собственных клеток. И все из них либо живы сейчас, либо произошли от живых клеток (например, зрелые эритроциты млекопитающих не вполне подходят под определение "клетка". Но их предшественник, как раз, является живой клеткой). А, учитывая что клетки "рождаются", умирают и заменяются новыми, то общее количество клеток, которое сменится в нашем организме за всю жизнь, даже посчитать трудно.
Любая живая клетка многоклеточного организма должна выполнять строго отведенные ей функции. И у нас существует многоуровневая система контроля за тем, чтобы эта самая клетка делала именно то, что для неё запрограммировано.
Но, в любой живой клетке постоянно происходят разные мутационные события, которые приводят к повреждению ДНК. Они могут происходить сами по себе, либо провоцироваться различными внешними факторами. Мы знаем, что определенные вещества, излучения, инфекционные агенты, паразиты, повышают риск таких процессов. Слишком много разных факторов для появления опухоли.
В норме, полученные повреждения ДНК либо исправляются системой репарации. Либо, если репарация невозможна, то клетке блокируется любая возможность её размножения и она переходит в стадию G0 (стадия покоя) до тех пор, пока не "помрет своей смертью".
Либо запускается один из механизмов уничтожения потенциально опасной клетки, внутренний или внешний (например, апоптоз). Механизмов защиты от "неправильных" клеток несколько, они "страхуют" друг друга.
Но всё это многообразие механизмов тоже контролируется генами, которые тоже могут подвергаться мутациям. Ген поврежден - и данный механизм самозащиты не срабатывает. Или, наоборот, делает ещё хуже.
Я упоминал про онкогены. Есть у нас ген р53, который является одновременно и антионкогеном-супрессором (в норме его продукт регулирует процесс клеточного деления и вывод клетки в стадию G0 или в апоптоз), и сильнейшим онкогеном. При этом опухолевый процесс может запускать как отсутствие экспрессии (перевода генетической информации в конечный продукт: белок) с этого гена, так и гиперэкспрессия.
Так как многие функции дублируются, само по себе это не может привести к тому, что у клетки полностью слетят блоки. Но, сочетание нескольких неисправленных поломок в определенных местах, называемых "горячими точками" (обычно, считают, что достаточно 4-5 поломок в конкретных местах) и приводит к тому, что остановить клетку уже ничего не может. И клетка начинает делать то, что и должна делать обычная, недифференцированная клетка. Усиленно размножаться.
Репарация в её клонах уже не идёт, исправлять новые мутации нечем, у них становится все меньше работающих "нужных" генов. Потомки такой клетки утрачивает свои начальные функции и становится всё менее дифференцированной. То есть, по сути, превращается в клетки, сходные со стволовой. Это и есть клетки опухоли.
С того момента, как у клетки слетел блок на размножение, клетка, по сути, перестает быть частью нашего организма, выполняющую заданную функцию. Для неё и её потомков организм становится внешней средой, из которой они получают питание и на которую могут влиять.
И даже на этом этапе такое начальное новообразование ещё может обезвредить иммунитет извне путем активации иммуноопосредованной гибели клетки. На поверхности любой клетки есть определенные антигены, позволяющие организму опознавать собственные клетки и отличать их от чужих. И, если там появляются аномальные антигены, то наш иммунитет их распознает как чужеродные и может уничтожить. В большинстве случаев, так и происходит.
Но и тут есть засада. Иммунитет может просто пропустить такую аномальную клетку. А её клоны фактически, запускают механизм своей эволюции в одном отдельно взятом организме.
Клетку опознали по онкогенам как потенциально опасную - клетка погибла.
Но, мутационный-то процесс внутри самой клетки уже ничего не сдерживает. И она дает большое количество потомков с огромной вариабельностью. Среди которых будут те, которые выживут во "внешней среде" нашего организма. Например, благодаря мутации перестанут воспроизводить те самые аномальные антигены. Это позволит дольше скрывать то, что клетка уже не "наша".
Или ещё круче: клетка начинает экспрессировать те вещества, которые просто подавляют иммунитет в её окружении. И даже "привлекать" на свою сторону другие клетки. В том числе, и те клетки иммунитета, которые должны её уничтожать.
При этом, не обязательно это будут какие-то специфические и совсем новые для клетки вещества. Это могут быть ровно те же факторы, которые вырабатываются в нормальных клетках, но в ответ на определенные раздражители. Например, цитокин интерлейкин-10. В норме он останавливает иммунный ответ, снижает воспалительный процесс. Вырабатывается вполне себе нормальными клетками иммунной системы. Но, будучи выделяемым в опухолевой клетке он уже является средством ухода от "карающей длани иммунитета".
Ещё вариант: опухоль при разрастании безо всяких выделений специфических веществ образует вокруг себя среду, которая препятствует иммунному клеточному ответу. Например, усиленно поглощая глюкозу во время своего роста и размножения и выделяя ту самую молочную кислоту, которая служит одним из продуктов метаболизма любой нашей живой клетки. Но, тут этой кислоты так много, что среда непосредственно вокруг опухоли становится непригодной для работы наших иммунных клеток.
Естественный отбор, выживание наиболее приспособленных. Опасность и сложность лечения таких опухолей ещё в том, что, благодаря неконтролируемому мутационному процессу, клетки опухоли также могут становитьяя очень разнородными по своему генетическому составу. Всё как в природе: каждый новый организм по-своему приспосабливается к конкретным условиям среды и передает потомству свои удачные признаки. И, если большая часть клеток опухоли очень хорошо отреагирует на лечение, то всегда может остаться парочка клеточек, которые более живучи к воздействию этого лечения. И которые выживут и дадут начало новой опухоли.
В итоге - наши же клетки из-за слетевших блоков и сломанной системы репарации могут стать причиной гибели всего организма. Вот это и есть причина возникновения опухолей.
Можно спросить: ведь для такого исхода должно совпасть очень много событий. И нужные мутации в конкретных точках. И невозможность системы репарации починить данные поломки или остановить клетку от дальнейшего размножения. И то, что иммунитет "проворонит" потенциально опасную клетку.
Именно так и есть. Именно поэтому злокачественные новообразования, на самом деле, достаточно редкое событие. И подавляющее большинство людей не умирает от рака в 5 лет. Слишком много должно совпасть, чтобы опухоли удалось развиться до такого состояния, чтобы она смогла подавить защитные системы организма.
Но, событие невероятно редкое становится возможным именно потому что клеток у нас ОЧЕНЬ много. И мутации рано или поздно происходят в каждой живой клетке. Наша система защиты работает достаточно хорошо, чтобы отловить практически все потенциально опасные клетки. Но, достаточно всего лишь одной клетки с "нужными" мутациями, чтобы запустить опухолевый процесс. А некоторые клетки изначально имеют гораздо больший шанс стать раковыми, чем остальные. Например, непосредственно стволовые клетки. Или клетки, больше других подвергающиеся воздействию неблагоприятных факторов среды (в них вероятность любой мутации гораздо выше).
Здесь уместно провести аналогию с возникновением жизни. Само сочетание таких событий, что привели к возникновению жизни, ничтожно маловероятно. Но, время, помноженное на огромное количество условий среды может сделать "ничтожно маловероятное" возможным. Даже если это произошло всего один раз.
Да, мы не сможем сказать, какой именно фактор запустил процесс превращения клетки в опухолевую у конкретного человека. Внешние факторы, а также генетическая предрасположенность лишь статистически повышают шанс нужных мутаций, но не приводят к возникновению опухоли со стопроцентной вероятностью. Но, мутации идут всегда, даже без воздействия вредных факторов. и, именно они приводят к возникновению опухоли.
Именно про это и пишут в учебниках. В которые некоторые, называющие себя "врачами", постеснялись заглянуть.
Инновационный прибор для контроля артериального давления, который сочетает в себе высокую точность и удобство. Этот тонометр не имеет никаких трубок и проводов, а манжета интегрирована с электронным блоком. Стоит такой около 6 000 руб. Ссылка на него
