Давайте по простому. Но о реально сложном.
Меня после первой публикации о том, может ли измениться группа крови, бомбардировали сообщениями о том, что у людей и у их родственников менялся резус-фактор. И, таки да. Менялся. Или все же нет.
С группой крови по системе АВО все понятно. Там есть два антигена на эритроцитах и очень черно-белая генетика. Либо А, либо В, либо оба, либо ничего. А в плазме наоборот - антитела. Анти А, если нет антигена А. Анти В, если нет антигена В. Антитела и антигены, как гений и злодейство - вещи несовместные. Потому, что, если их совместить, происходит БУМ-ТРАХ! Иммунная реакция, антитела атакуют антигены, эритроциты вдребезги, человеку плохо. Можно ли от этого умереть? Да запросто. Поменяться группа крови АВО не может никак, если в это дело искусственно не вмешиваются люди в белых халатах или болезни. Я об этом писал и повторяться не буду.
А вот с резус-фактором не все так просто. Антител нет. Для того, чтобы они появились, в организм человека должен попасть антиген. Как? С беременностью матери от плода или наоборот. Или при переливании крови. Потом, там просто кошмар генетика. Начнем с того, что исторически эта штука называется “резус” потому, что для первых экспериментов по ее вычислению использовалась сыворотка из крови макак-резусов, и это отдельная история, в которую нет смысла вникать прямо сейчас, но с точки зрения эволюции и молекулярной биологии белки резус-фактора появились задолго до макак, и существуют даже у очень примитивных организмов. Изначальной их функцией, видимо, был перенос ионов аммиака через клеточную мембрану. И все их семейство так и называется на английском - ammonium transport proteins.
Генетика резус-фактора так сложна, что черт только из опасения сломать ногу даже идти в ее сторону не станет. Кодировка резус-фактора происходит по почти (только не упадите!) шестидесяти генам. Помните, группы крови АВО - два гена. И эти гены проявляются по разному, так сказать, с разной силой в почти безумном количестве сочетаний. Вы также помните, что в группах крови АВО, кроме антигенов, кодированы еще и антитела, то есть, если у человека нет определенного антигена, у него заведомо в крови будут антитела к нему. Нет А, значит, есть анти-А. Нет В - есть анти-В.
С резус-фактором такого не происходит потому, наверное, что если бы было еще шестьдесят различных видов антител, сотрудники банков крови вешались бы, как только доктора заказывали эти антитела определить. Антитела на резус-фактор существуют только, как вариант иммунного ответа. Иными словами, необходим первоначальный контакт организма с резус-фактором, попадание в кровь резус-отрицательного человека эритроцитов резус-положительных. Тогда организм включает иммунную систему и вырабатывает антирезус-антитела. И при повторном контакте: БУМ-ТРАХ! И готовые антитела набрасываются из засады на ничего не подозревающие “вражеские” эритроциты и … “в общем, все умерли”.
Как правило, резус-фактор определяется по самому выраженному из шести десятков подвариантов антигенов, который обозначается буквой D. Иными словами, если у человека есть антиген D, он считается резус-положительным. А, если его нет, то, как правило, резус-отрицательным. Поэтому, если в больничной карте, например, написано Rh(D), то для посвященных это означает, что резус по антигену D положительный. А может просто стоять плюсик или минусик после группы крови, например, В(+). И тут зарыта даже не собака, а стая собак.
Мы уже сказали, что, в отличие от АВО, история с резус-фактором не черно-белая, я полна полутонов. И у положительного по всем статьям резуса есть подварианты, дающие очень слабую иммунную реакцию. Которые так и называются “слабый D”. Или варианты, с определенными реагентами дающие, а с другими - нет. Поэтому вот вам, добрые люди, например, мистер Х, у которого генетически резус положительный, а лабораторно то так, то эдак. И все это происходит потому, что не все чашки кофе одинаковы на вкус и не все реагенты разных производителей одинаковы тоже. Когда речь идет о ярко выраженном антигене, все в порядке. А когда антиген слабоват и реагент не очень качественный, могут быть неоднозначные результаты. Грубо говоря, это как исходное лекарство и генерика. Иногда генерика работает так же хорошо, а иногда не совсем.
И, если вы случайно заскучали или у вас от этого резуса голова кругом пошла, то,, следите за руками, есть четыре молекулярных подтипа только антигена D. Очень редко, к счастью, могут случаться перекрестные реакции, то есть, пациент имеет положительный антиген D одного подтипа, но дает реакцию на положительный антиген D другого. Иными словами, “официально” резус-положительный человек выдает иммунную реакцию на другого резус-положительного.
Теперь, мы сказали “как правило по антигену D”. Но есть еще антигены С, E, а также c и e. Кстати, d, увы, нет. Поэтому, как правило, если у проверяемого есть С или Е, которые тоже могут выдать достаточно сильную иммунизацию, их тоже отмечают, как резус-положительных. А иногда С или D выдают очень слабую реакцию в лаборатории, и при тестах их пропускают. А вот иммунизацию они дают иногда нешуточную.
В среднем в европейских странах примерно 85% людей идентифицируются, как резус-положительные. Ну а остальные, как отрицательные. И, если вы погуглите хорошенько, вам много чего “интересного” придется прочитать про резус-отрицательных людей. Что у них выше IQ, что они чаще подвержены инфекциям, что они более эмпатичны и страдают от холода. Наконец, что их больше среди басков и евреев. Не задавайте мне вопросы об этом. Среди басков больше, но я не знаю, умнее ли люди с отрицательным резус-фактором, чем люди с положительным.
Иммунизация по резусу может происходить разными путями, например, когда человек пережил переливание крови. Но иногда вполне достаточно уколоть одной иголкой двоих. Однако, самая большая проблема, применительно к резус-фактору, связана с беременностью и родами. Резус-отрицательная женщина, которая получила резус-положительную кровь или вынашивала прежде резус-положительного ребенка, проходит иммунизацию. Иными словами, как только ее иммунная система впервые контактирует с белками резус-фактора, она учится вырабатывать антитела, помнит о резус-факторе и распознает его, как нечто, что надо уничтожить.
Хотя плацентарный барьер существует, он не всегда способен предотвратить попадание материнских антител в кровь плода. Поэтому, если женщина вторично забеременеет и ребенок снова будет положительный, ее антитела будут атаковать эритроциты ребенка прямо в его кровотоке, и это может привести к очень тяжелым последствиям вплоть до потери беременности или рождения очень тяжело больного ребенка. В свое время это была реально жуткая проблема в медицине.
Сегодня есть решение, и заключается оно во введении женщинам так называемого анти-D иммуноглобулина, то есть, других антител, которые целенаправленно атакуют своих антирезусных “коллег”, уничтожают их и не дают им обижать эритроциты плода. Поэтому вынашивание беременности у резус-отрицательных женщин перестало быть серьезной проблемой.
Но этим все не ограничивается. И до следующего текста я загадаю вам загадку. Почему при травме молодым женщинам переливают кровь резус-отрицательную, а мужчинам можно и положительную.
